La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta al sistema nervioso central. En ella, el sistema inmunitario ataca la vaina protectora (mielina) que recubre las fibras nerviosas y causa problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Con el tiempo, la patología puede causar el deterioro o daño permanente de los nervios.
Aunque algunos tratamientos ayudan a acelerar la recuperación de los ataques, cambiar el curso de la enfermedad y controlar los síntomas, también pueden causar una supresión inmunitaria y numerosos efectos secundarios, como un mayor riesgo de infecciones.
En las últimas décadas, los expertos han estudiado varios enfoques, incluida la administración de antígenos autoinmunes mediante el uso de ADN, péptidos sintéticos, proteínas recombinantes, nanopartículas recubiertas o terapias celulares inmunomoduladoras. Sin embargo, los resultados han sido negativos o poco concluyentes en seres humanos.
Pero la situación sobre esta enfermedad podría cambiar ahora que investigadores alemanes diseñaron una vacuna de ARN mensajero, como las creadas contra el Covid-19, con la que consiguieran retrasar el inicio y reducir la gravedad de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en ratones.
Los resultados preclínicos de la vacuna, que fue desarrollada por Christina Krienke de TRON Oncología Traslacional, del Centro Médico Universitario de la Universidad Johannes Gutenberg de Maguncia (Alemania) y sus colegas, muestran que esta restaura la tolerancia del cuerpo a sus propias proteínas, suprimiendo la característica hiperreactividad inmunitaria que posee la enfermedad y que es el principal objetivo de las terapias contra las patologías autoinmunes. Para los autores, esto supone una mejora con respecto a otros métodos de tratamiento.
Según se explica, esta estrategia consiste en una nanopartícula lipídica, empaquetada con ARNm modificado y purificado, que codifica los autoantígenos relacionados con la enfermedad. Normalmente estos son los desencadenantes de la respuesta autoinmunitaria.
En sus experimentos en ratones con encefalomielitis autoinmune, un modelo de ratón para la esclerosis múltiple humana, los investigadores descubrieron que la vacuna hacía que los antígenos se presentaran en las células dendríticas linfoides sin provocar una respuesta inmunitaria inflamatoria. Tal es así que la vacuna pudo prevenir la enfermedad sintomática o, en los ratones con la patología en fase temprana, disminuyó su progresión y restauró las funciones motoras.
Esta nueva tolerancia a los antígenos condujo a la expansión de las células T reguladoras que suprimieron la respuesta autoinmune contra este tipo de antígenos. Así se promovió la supresión de otras células T que atacan las proteínas de la mielina, la vaina aislante alrededor de las fibras nerviosas que se destruye en la esclerosis múltiple.
La capacidad de producir rápidamente vacunas de ARNm que contengan el código de los antígenos propios de un individuo, podría indicar el camino para crear tratamientos personalizados de enfermedades autoinmunes, según sugirieron los investigadores.