Investigadores de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) descubrieron uno de los posibles mecanismos por el cual la bacteria Chlamydia trachomatis entra en estado de latencia cuando se siente amenazada por las defensas del organismo o por la administración de antibióticos.
Se trata de un gen cuya función hasta ahora no había sido identificada y sería el que le permite mantenerse por tiempos prolongados en el organismo eludiendo las acciones del sistema inmune y continuar con la infección”, indicó el estudio desarrollado por el Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (Cibici). A pesar de que se cura con antibióticos comunes administrados por vía oral (azitromicina), muchos portadores no concurren al médico y no realizan el tratamiento simplemente porque desconocen que están infectados.
La persistencia clamidial es fundamental para que la bacteria pueda generar la enfermedad, propagarse y dañar cada vez más células y tejidos. Si logramos interferir o desentrañar ese mecanismo, podríamos encontrar la llave para crear una estrategia que permita contrarrestar la diseminación de la bacteria”, señaló Héctor Saka, director de la tesis de doctorado en la que se realizó este estudio, que da cuenta que hay más de 130 millones de casos por año en todo el mundo. La chlamydia trachomatis es la principal causante de infecciones bacterianas de transmisión sexual.
El problema es que la mayoría de los casos son asintomáticos, por lo que la infección puede persistir inadvertida durante meses y causar secuelas graves como infertilidad irreversible en mujeres, así como problemas respiratorios y conjuntivitis en los recién nacidos de madres infectadas. Lo particular de Chlamydia trachomatis es que se trata de un patógeno intracelular obligado: sólo se replica dentro de la célula humana, no tiene vida libre fuera del hospedador.
Por esa razón es difícil de estudiar”, explicó Emilia Panzetta, investigadora del Cibici. A partir de la utilización de un modelo in vitro, se replicó una situación de infección y cómo la Chlamydia entra en estado de latencia ante la presencia de interferon gamma. Mientras que una bacteria normal puede salir sin problemas del periodo de latencia y continuar su ciclo reproductivo, la bacteria mutante es incapaz de hacerlo. Al anular el gen ptr, la bacteria pierde su capacidad de multiplicarse rápidamente luego de entrar en contacto con el interferón gamma”, sintetiza Panzetta.
El Cibici, apoyado por la Universidad de Duke, Estados Unidos, donde Saka realizó sus estudios de posdoctorado y Panzetta una pasantía durante su doctorado, , es uno de los pocos lugares de Latinoamérica que estudia Chlamydia a nivel molecular y aplicando técnicas de manipulación genética en este tipo de bacteria.
