Un equipo de científicos de Estados Unidos identificó un mecanismo que podría ayudar a frenar la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer. A partir de experimentos realizados en modelos animales, los investigadores comprobaron que bloquear la acción de una proteína llamada PTP1B mejora la capacidad del cerebro para eliminar las placas dañinas vinculadas al avance de la patología.
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 55 millones de personas viven hoy con esta condición u otras formas de demencia, y se estima que la cifra podría alcanzar los 139 millones hacia 2050.
Uno de los sellos biológicos del trastorno es la acumulación de placas de amiloide-β en el cerebro, asociadas al deterioro de las funciones cognitivas.
Ante este desafío, el grupo del Laboratorio Cold Spring Harbor, un histórico centro de investigación biomédica de Estados Unidos, se propuso explorar nuevas estrategias para reducir esa acumulación. El trabajo, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), estuvo liderado por el profesor Nicholas Tonks, junto a la doctoranda Yuxin Cen y el investigador posdoctoral Steven Ribeiro Alves.
Los científicos observaron que la inhibición de la proteína PTP1B permite reactivar la función de la microglía, las células inmunitarias del cerebro encargadas de eliminar desechos y residuos. En particular, el estudio analizó la interacción entre PTP1B y la proteína SYK, un regulador clave de la actividad microglial. Al bloquear PTP1B en ratones con Alzheimer, las microglías recuperaron eficacia y lograron remover con mayor éxito las placas de amiloide-β.
“A lo largo de la enfermedad, estas células pierden capacidad para limpiar el cerebro”, explicó Cen. “Nuestros resultados indican que inhibir PTP1B puede devolverles esa función y facilitar la eliminación de las placas”. Las imágenes obtenidas por el equipo mostraron una respuesta inmunitaria cerebral más activa y organizada tras la supresión de esa proteína.
El hallazgo cobra relevancia adicional porque PTP1B ya es un objetivo terapéutico conocido en otras áreas, como la obesidad y la diabetes tipo 2, factores que también se asocian a un mayor riesgo de Alzheimer.
En ese sentido, los investigadores plantean que los inhibidores de PTP1B podrían actuar sobre múltiples aspectos de la enfermedad. “Su uso combinado con fármacos ya aprobados podría generar un impacto adicional”, señaló Ribeiro Alves.
Hoy, los tratamientos disponibles para el Alzheimer se concentran en aliviar síntomas o ralentizar el avance de la enfermedad. Incluyen medicamentos que estabilizan la función cognitiva y, más recientemente, anticuerpos monoclonales que apuntan a eliminar el amiloide-β en etapas tempranas, aunque con beneficios clínicos modestos. Por eso, la posibilidad de sumar nuevas estrategias resulta clave.
Consultado sobre el estudio, el neurólogo Raúl Arizaga, ex referente de la Federación Mundial de Demencias, destacó que el trabajo “demuestra que la microglía, una célula defensiva del cerebro, puede mejorar su desempeño y eliminar con mayor eficacia los residuos que se acumulan en el sistema nervioso”.
No obstante, advirtió que el Alzheimer es una enfermedad compleja y que los daños comienzan mucho antes de que aparezcan esas sustancias, por lo que será fundamental intervenir en fases tempranas.
Mientras el laboratorio de Tonks avanza en colaboración con la empresa DepYmed para desarrollar inhibidores de PTP1B, el objetivo de fondo sigue siendo el mismo: frenar el avance del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de millones de personas. La identificación de este nuevo blanco terapéutico no implica una cura inmediata, pero sí refuerza la esperanza de un abordaje más eficaz frente a una de las enfermedades más desafiantes de la actualidad.
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